kuning rumah sakit

Kuning Rumah Sakit: Understanding Neonatal Jaundice and Hospital Management

Penyakit kuning neonatal, yang biasa disebut sebagai “kuning rumah sakit” di Indonesia, adalah kondisi umum yang menyerang bayi baru lahir, ditandai dengan perubahan warna kekuningan pada kulit dan sklera (bagian putih mata). Perubahan warna ini timbul dari peningkatan kadar bilirubin, pigmen kuning yang dihasilkan selama pemecahan normal sel darah merah. Meskipun sering kali bersifat fisiologis dan hilang secara spontan, hiperbilirubinemia yang signifikan dapat menimbulkan ancaman serius pada perkembangan otak, yang menyebabkan kerusakan neurologis yang dikenal sebagai kernikterus. Oleh karena itu, penanganan penyakit kuning neonatal yang efektif di rumah sakit sangat penting untuk mencegah komplikasi jangka panjang.

Fisiologi Metabolisme Bilirubin:

Memahami patofisiologi metabolisme bilirubin sangat penting untuk memahami penyebab dan strategi penatalaksanaan penyakit kuning neonatal. Bilirubin terutama berasal dari katabolisme heme, salah satu komponen hemoglobin. Proses ini terjadi terutama pada sistem retikuloendotelial, terutama pada limpa. Produk awal, biliverdin, dengan cepat diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi (tidak langsung).

Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak dan sulit larut dalam air, artinya tidak dapat dengan mudah dikeluarkan melalui urin atau empedu. Ini diangkut dalam aliran darah terikat pada albumin, protein yang membawanya ke hati. Di hati, enzim uridin difosfat glukuronosiltransferase (UGT1A1) mengkonjugasikan bilirubin dengan asam glukuronat, menjadikannya larut dalam air (bilirubin terkonjugasi atau langsung). Bilirubin terkonjugasi ini kemudian dikeluarkan ke dalam empedu dan akhirnya dikeluarkan melalui feses.

Pada bayi baru lahir, beberapa faktor berkontribusi terhadap kadar bilirubin yang lebih tinggi. Pertama, bayi baru lahir memiliki tingkat pergantian sel darah merah yang lebih tinggi dibandingkan orang dewasa. Kedua, enzim UGT1A1 belum sepenuhnya matang saat lahir, sehingga menyebabkan berkurangnya konjugasi bilirubin. Ketiga, bayi baru lahir memiliki usus yang steril, sehingga menghambat konversi bilirubin terkonjugasi kembali menjadi bilirubin tak terkonjugasi oleh bakteri usus. Bilirubin tak terkonjugasi ini kemudian dapat diserap kembali ke dalam aliran darah melalui sirkulasi enterohepatik, yang selanjutnya berkontribusi terhadap hiperbilirubinemia.

Penyebab Penyakit Kuning Neonatal:

Penyebab penyakit kuning neonatal secara garis besar dapat diklasifikasikan menjadi penyakit kuning fisiologis, penyakit kuning patologis, dan penyakit kuning terkait menyusui.

• Penyakit kuning fisiologis: Ini adalah jenis yang paling umum dan biasanya muncul dalam 24-72 jam setelah kelahiran, puncaknya sekitar usia 3-5 hari, dan hilang dalam 1-2 minggu. Hal ini disebabkan oleh faktor-faktor yang disebutkan di atas – peningkatan pergantian sel darah merah, enzim UGT1A1 yang belum matang, dan peningkatan sirkulasi enterohepatik.

• Penyakit kuning patologis: Penyakit kuning ini lebih parah dan biasanya muncul dalam 24 jam pertama kehidupan, meningkat dengan cepat, atau menetap lebih dari dua minggu. Hal ini sering dikaitkan dengan kondisi medis yang mendasarinya, termasuk:

  • Penyakit Hemolitik: Hal ini terjadi ketika terjadi peningkatan pemecahan sel darah merah, sering kali disebabkan oleh ketidakcocokan golongan darah (ketidakcocokan Rh atau ketidakcocokan ABO) antara ibu dan bayi. Penyebab lainnya termasuk defisiensi G6PD, sferositosis herediter, dan defisiensi enzim sel darah merah lainnya.
  • Infeksi: Infeksi, seperti sepsis atau infeksi saluran kemih, dapat meningkatkan produksi bilirubin dan menurunkan pembersihan bilirubin.
  • Obstruksi Bilier: Kondisi seperti atresia bilier (penyumbatan saluran empedu) mencegah ekskresi bilirubin, yang menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi.
  • Gangguan Metabolik: Gangguan metabolisme tertentu, seperti sindrom Crigler-Najjar (kekurangan enzim UGT1A1) dan sindrom Gilbert, dapat mengganggu konjugasi bilirubin.
  • Cephalohematoma dan Memar: Sefalohematoma besar (pengumpulan darah di bawah kulit kepala) atau memar yang parah dapat menyebabkan peningkatan produksi bilirubin saat darah diserap kembali.
  • Polisitemia: Peningkatan massa sel darah merah (polisitemia) dapat menyebabkan kadar bilirubin lebih tinggi.

• Penyakit kuning yang berhubungan dengan menyusui: Kategori ini mencakup dua jenis berbeda:

  • Penyakit Kuning Menyusui (Awitan Dini): Hal ini terjadi pada minggu pertama kehidupan dan sering dikaitkan dengan asupan ASI yang tidak mencukupi, menyebabkan dehidrasi dan peningkatan sirkulasi bilirubin enterohepatik.
  • Penyakit Kuning ASI (Awalnya Terlambat): Hal ini terjadi setelah minggu pertama kehidupan dan diyakini disebabkan oleh faktor ASI yang menghambat konjugasi bilirubin atau meningkatkan penyerapan bilirubin.

Diagnosis dan Penilaian:

Rumah sakit menerapkan pendekatan multi-segi untuk mendiagnosis dan menilai penyakit kuning neonatal, termasuk:

• Penilaian Visual: Penyedia layanan kesehatan menilai kulit dan sklera bayi secara visual di bawah pencahayaan yang baik untuk memperkirakan tingkat keparahan penyakit kuning. Penyakit kuning biasanya berkembang dalam arah cephalocaudal (kepala sampai ujung kaki).
• Pengukuran Bilirubin Transkutan (TcB): Metode non-invasif ini menggunakan alat yang ditempelkan pada kulit bayi untuk memperkirakan kadar bilirubin. Ini adalah alat skrining yang berguna, namun keakuratannya dapat dipengaruhi oleh pigmentasi kulit dan usia kehamilan.
• Pengukuran Bilirubin Serum Total (TSB): Ini adalah standar emas untuk mengukur kadar bilirubin. Sampel darah diambil dan dianalisis di laboratorium untuk mengetahui konsentrasi bilirubin total.
• Pengukuran Bilirubin Fraksinasi: Ini melibatkan pengukuran kadar bilirubin terkonjugasi (langsung) dan tidak terkonjugasi (tidak langsung). Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi menunjukkan adanya obstruksi saluran empedu atau penyakit hati lainnya.
• Investigasi Lainnya: Tergantung pada gambaran klinisnya, pemeriksaan penunjang lain mungkin diperlukan untuk menentukan penyebab penyakit kuning. Ini mungkin termasuk golongan darah dan pengetikan Rh, tes Coombs (untuk mendeteksi antibodi yang menyebabkan kerusakan sel darah merah), hitung darah lengkap (CBC), tes fungsi hati, dan analisis urin.

Strategi Manajemen Rumah Sakit:

Penatalaksanaan penyakit kuning neonatal di rumah sakit bertujuan untuk mencegah disfungsi neurologis akibat bilirubin (BIND), termasuk kernikterus. Strategi penatalaksanaan spesifik bergantung pada kadar bilirubin, usia kehamilan, usia bayi, dan adanya faktor risiko.

• Fototerapi: Ini adalah pengobatan utama untuk penyakit kuning neonatal. Bayi ditempatkan di bawah lampu biru-hijau khusus yang mengubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi bentuk yang larut dalam air yang dapat dikeluarkan melalui urin dan empedu. Efektivitas fototerapi bergantung pada intensitas cahaya, luas permukaan bayi yang terkena cahaya, dan penyebab penyakit kuning. Pemantauan kadar bilirubin secara teratur sangat penting selama fototerapi.
• Transfusi Tukar: Ini adalah prosedur yang lebih invasif yang diperuntukkan bagi kasus hiperbilirubinemia parah atau ketika fototerapi tidak efektif. Ini melibatkan penggantian darah bayi dengan darah donor untuk menurunkan kadar bilirubin dengan cepat. Transfusi tukar biasanya dilakukan di unit perawatan intensif neonatal (NICU).
• Imunoglobulin Intra Vena (IVIG): Dalam kasus penyakit hemolitik akibat ketidakcocokan Rh atau ABO, IVIG dapat diberikan untuk mengurangi laju penghancuran sel darah merah.
• Hidrasi dan Nutrisi: Hidrasi dan nutrisi yang cukup sangat penting untuk meningkatkan ekskresi bilirubin. Pemberian ASI harus dianjurkan, dan suplementasi dengan susu formula mungkin diperlukan jika bayi tidak menyusu dengan baik.
• Pengobatan Penyebab yang Mendasari: Mengatasi penyebab penyakit kuning sangatlah penting. Ini mungkin melibatkan pengobatan infeksi dengan antibiotik, memperbaiki gangguan metabolisme, atau memperbaiki penyumbatan saluran empedu melalui pembedahan.
• Pemantauan dan Tindak Lanjut: Pemantauan ketat terhadap kadar bilirubin sangat penting selama dan setelah pengobatan. Janji temu lanjutan diperlukan untuk menilai perkembangan bayi dan mengidentifikasi potensi komplikasi jangka panjang.

Pencegahan:

Meskipun tidak semua kasus penyakit kuning neonatal dapat dicegah, beberapa tindakan tertentu dapat membantu mengurangi risiko:

• Mempromosikan Menyusui: Menyusui dini dan sering membantu membangun suplai ASI yang cukup dan meningkatkan ekskresi bilirubin.
• Imunoglobulin Rh (RhoGAM): Ibu dengan Rh-negatif harus menerima RhoGAM selama kehamilan dan setelah melahirkan untuk mencegah sensitisasi Rh.
• Skrining untuk Defisiensi G6PD: Skrining untuk defisiensi G6PD dapat membantu mengidentifikasi bayi yang berisiko terkena penyakit kuning hemolitik.
• Deteksi dan Penatalaksanaan Dini: Deteksi dini dan penanganan segera penyakit kuning neonatal sangat penting untuk mencegah hiperbilirubinemia berat dan komplikasinya.

Kesimpulan:

Penatalaksanaan penyakit kuning neonatal yang efektif di rumah sakit memerlukan pemahaman menyeluruh tentang metabolisme bilirubin, penyebab hiperbilirubinemia, dan strategi pengobatan yang tepat. Dengan menerapkan pedoman berbasis bukti dan memberikan perawatan komprehensif, rumah sakit dapat secara signifikan mengurangi risiko disfungsi neurologis akibat bilirubin dan memastikan perkembangan kesehatan bayi baru lahir.